Corriendo Descalzo

Michael Warburton

RESUMEN

TITULOS

En los países en vías de desarrollo, correr descalzo está asociado con una substancialmente menor frecuencia de lesiones agudas en el tobillo y de lesiones crónicas de la pierna baja, pero no hay muchos estudios bien diseñados sobre los efectos de la carrera descalzo y con zapatillas sobre las lesiones. Estudios de laboratorio han mostrado que el costo energético de la carrera se reduce en un 4% cuando se corre descalzo. A pesar de este aparente beneficio, correr descalzo es un hecho que no se ve muy frecuentemente en las competencias, y no hay publicaciones de ensayos controlados acerca de los efectos de correr descalzo sobre el rendimiento en una competencia real o simulada.

Palabras Clave: economía, eficiencia, lesión, rendimiento, zapatillas

INTRODUCCION

TITULOS

Atletas muy conocidos de nivel internacional han competido con éxito corriendo descalzos, los más destacados son Zola Budd-Pieterse de Sudáfrica y más tarde Abebe Bikila de Etiopía. El correr descalzo en eventos de larga duración evidentemente no es una barrera para el rendimiento al más alto nivel. En efecto, en esta revisión le mostrare que la utilización de zapatillas para correr probablemente disminuya el rendimiento e incremente el riesgo de lesión.24032

He comenzado a interesarme en la investigación acerca del correr descalzo cuando noté que una alta proporción de los corredores de carreras de cross country en Queensland, Australia, competían descalzos. He basado esta revisión en artículos hallados en Medline, SportDiscus y otras publicaciones de Internet que contenían las palabras descalzo y carrera. He hallado varios reportes de investigaciones originales sobre la frecuencia y los mecanismos de lesiones agudas y crónicas en poblaciones que utilizaban y que no utilizaban zapatillas, y algunos reportes sobre el costo energético de la carrera con y sin zapatillas. También he hallado algunos sitios web informales dedicados a correr descalzo y vivir descalzo. Aparentemente, no hay pruebas controladas publicadas acerca de los efectos de correr descalzo sobre el rendimiento competitivo real o simulado, ni tampoco alguna encuesta de las razones por las cuales las personas no compiten descalzas. 24032

LESIONES

TITULOS

Donde coexisten poblaciones que utilizan y que no utilizan calzado, como por ejemplo en Haití, los índices de lesión en la extremidad inferior son substancialmente mayores en las poblaciones que utilizan calzado (Robbins y Hanna, 1987). Además, las lesiones crónicas óseas y del tejido conectivo en las piernas relacionadas a la carrera no son frecuentes en los países en vías de desarrollo, donde la mayoría de las personas están habitualmente descalzas (Robins y Hanna 1987). Esta asociación entre la lesión y la utilización de calzado es consistente con la posibilidad de que la utilización de calzado incremente el riesgo de lesión, pero también son posibles otras explicaciones para esta asociación, por ejemplo, en los países en vías de desarrollo los corredores que corren descalzos pueden ser demasiado pobres para buscar atención medica, aquellos que corren utilizando calzado pueden utilizar el mismo debido a que tienen problemas para correr descalzos, los corredores que utilizan calzado pueden estar utilizando un calzado de mala calidad, o utilizar el calzado incorrecto, y cubrir más millas. Estudios prospectivos de la carrera con y sin calzado con pruebas aleatorias y controladas podría resolver estas dudas.24032

No existen estudios sobre las tasas de lesiones en corredores de países desarrollados que utilizan y que no utilizan calzado, presumiblemente debido a que los corredores que no utilizan calzado son una rareza. Sin embargo, ha habido varios estudios que implicaron la utilización del calzado en la etiología de las lesiones de los corredores. He agrupado esos estudios como estudios sobre lesiones agudas (como resultado de un accidente durante la carrera) y lesiones crónicas (como resultado de una continua exposición a la carrera). 24032

Lesiones Agudas24032

La torcedura de tobillos es la lesión deportiva aguda más frecuentemente reportada, y el 90-95% de esas lesiones por inversión causa la ruptura parcial o completa del ligamento talofibular anterior y ocasionalmente del ligamento calcaneoperoneo (Robbins y cols 1995; Stacoff y cols 1996). Se sostiene que la utilización de calzado incrementa el riesgo de tales torceduras, tanto al disminuir la percepción sobre la posición del pie proporcionada por retroalimentación a través de mecanoreceptores cutáneos plantares en contacto directo con el suelo (Robbins y cols 1995), como por medio del incremento del brazo de palanca y consecuentemente el torque de giro alrededor de la articulación subtalar durante un tropiezo (Stacoff y cols 1996). Siff y Verkhoshansky (1999, p. 452) reportaron que el calzado de carrera siempre reduce la sensibilidad táctil y propioceptiva, el uso de tapetes de goma espuma de alta densidad estando descalzo en el gimnasio preserva la sensibilidad propioceptiva. Robbins y cols (1989) consideraron que los comportamientos inducidos por medio de las sensaciones táctiles plantares brinda una mejora en el equilibrio durante el movimiento, lo cual podría explicar la preferencia de muchos gimnastas y bailarines de ejecutar sus rutinas descalzos. La piel de la superficie plantar del pie es más resistente a los efectos inflamatorios de la abrasión que la piel de otras partes del cuerpo (Robbins y cols 1993), pero las piedras, los vidrios, clavos o agujas pueden causar heridas cortantes o punzantes aun cuando la piel de la planta de los pies se hace más gruesa como adaptación a correr sin calzado. Las temperaturas extremas también pueden causar malestar, produciendo ampollas o prurito ardiente. De esta manera, el calzado para correr desempeña un rol importante para la protección cuando se corre por determinados caminos y en determinadas condiciones climáticas. 24032

Lesiones Crónicas24032

Una de las lesiones crónicas más comunes en los corredores es la fasciitis plantar, o la inflamación del ligamento que corre a lo largo de la planta del pie. Hay alguna evidencia de que normalmente la fascia plantar inflexible actúa como soporte del arco longitudinal medial, y que esa carga sobre la inserción proximal de la fascia durante el ataque del pie al correr es la que conduce a la fasciitis plantar (Robbins y Hanna 1987). El correr sin calzado puede inducir a una adaptación que transfiere el impacto a la musculatura flexible, y por lo tanto protegiendo la fascia, lo que da cuenta de la baja incidencia de fasciitis plantar en las poblaciones que no utilizan calzado (Robbins y Hanna 1987).24032

Los dolores crónicos tales como síndrome de estrés de la tibia medial, el síndrome ilio-tibial y el dolor peri-rotular están atribuidos diversamente a una excesiva pronación, supinación, y a cargas de impacto sobre las extremidades (Siff y Verkhoshansky, 1991, p. 451). Cuando se corre sin calzado sobre superficies duras, el corredor compensa la falta de amortiguación bajo los pies mediante una flexión plantar de pie en el momento del contacto, lo que produce un apoyo más suave (Frederick 1986). Los corredores que no utilizan calzado también apoyan medio pie, incrementando el trabajo de las estructuras de apoyo de tejido suave, por lo cual incrementan la fuerza de estos y posiblemente reduzcan el riesgo de lesión (Yessis 2000, p. 124).
Aquellos que utilizan calzados deportivos costosos promocionados por proporcionar una correcta pronación y una mayor amortiguación son los que experimentan un mayor predominio de las lesiones relacionadas a la carera en comparación con aquellos que utilizan un calzado menos costoso (Robbins y Gouw, 1991). En otro estudio, el calzado deportivo costoso dio cuenta de más del doble de lesiones que el calzado barato, un hecho que llevo a Robbins y Waked (1997) a sugerir que la propaganda engañosa sobre el calzado deportivo (e.g., “amortiguación del impacto”) puede representar un riesgo para la salud pública. Anthony (1987) reporto que el calzado para correr debe considerarse como un dispositivo protector (contra objetos peligrosos y dolorosos) más que un dispositivo corrector, ya que su capacidad para la absorción del impacto y para el control de la sobre pronación es limitada. El calzado para correr moderno y las zapatillas generalmente reducen la retroalimentación sensorial, aparentemente sin disminuir las lesiones inducidas por el impacto, un proceso que Robbins y Gouw (1991) describieron como “la ilusión perceptiva” del calzado deportivo. Una falsa sensación de seguridad puede contribuir al riesgo de lesión (Robbins y Gouw, 1991). Yessis (2000, p. 122) sugirió que una vez que las estructuras naturales del pie son debilitadas por la utilización a largo plazo de calzado deportivo, las personas tienen que contar con el soporte externo del calzado, pero que este soporte no iguala al proporcionado por el buen funcionamiento del pie. 24032

Las mediciones de la componente vertical de la fuerza de reacción contra el suelo durante la carrera no provee de respaldo a la noción de que el calzado para correr reduce el impacto. Robbins y Gouw (1990) reportaron que el calzado para correr no redujo el impacto durante una carrera a 14 km/k sobre cinta. Bergmann y cols (1995) hallaron que las fuerzas que actúan sobre la articulación de la cadera fueron menores en aquellos que trotaron descalzos que en aquellos que los hicieron con varias clases de calzado. Clarke y cols (1983) no observaron cambios substanciales en la fuerza de impacto con un incremento del 50% en la amortiguación del talón en el calzado de corredores bien entrenados. Robbins y Gouw (1990) sugirieron que la sensación plantar induce una respuesta protectora de la superficie plantar por la cual los corredores alteran su comportamiento para reducir el impacto. El calzado menos amortiguador permite que se sienta el incremento del disconfort plantar y por lo tanto que se modere, un fenómeno que es llamado “ajuste del impacto”. El calzado con gran amortiguación aparentemente provoca una brusca reducción en el comportamiento que modera el impacto, por lo cual se incrementa la fuerza de impacto (Robbins y Hanna 1987, Robbins y cols 1989, Robbins y Gouw 1990). Sin embargo, en estos estudios los sujetos corrieron en cintas o sobre plataformas de fuerza. Son necesarios estudios adicionales para establecer como el calzado afecta las fuerzas de impacto y el comportamiento que modera el impacto sobre superficies naturales tales como asfalto o césped.24032

Otras características del calzado, tales como soportes de arco y ortesis, pueden interferir con el comportamiento que modera el impacto y probablemente impida la deflección descendente del arco medial que absorbe el impacto durante el apoyo (Robbins y Hanna 1987). Estas características según se informa reducen la pronación y la supinación u ofrecen soporte lateral y soporte para el arco. Este calzado puede ayudar a algunas personas con patologías en el pie, pero los beneficios para los corredores con pies sanos son dudosos (Yessis, 2000, p. 121).24032

Los corredores cuya sensación plantar este disminuida o anulada son particularmente vulnerables al daño o infección cuando están descalzos. La neuropatía periférica es una complicación común en la diabetes mellitus y puede resultar en la perdida de las sensaciones protectoras del pie. Por ello en esta población no se recomienda la locomoción sin calzado (Hafner y Burg, 1999). En efecto debe enfatizarse, y es esencial el uso de un calzado apropiado en individuos con neuropatía periférica (ACSM/ADA, 1999; ACSM, 2000). 24032

ECONOMIA

TITULOS

La utilización de calzado incrementa el costo energético de la carrera. Burkett y cols (1985) hallaron que el consumo de oxígeno durante la carrera se incrementaba a medida que se incrementaba la cantidad de masa adicionada al calzado; el calzado y las ortesis que representan el 1% de la masa corporal incrementan el consumo de oxígeno en un 3.1%. Flaherty (1994) halló que el consumo de oxígeno durante una carrera a 12 km/h fue 4.7% mayor utilizando un calzado con una masa de ~700g por par que cuando se corría sin calzado. Un incremento en el consumo de oxígeno de ~4% es de poca importancia para el corredor recreacional, pero el atleta de elite notará una efecto mayor sobre la velocidad de carrera. 24032

El incremento en el consumo de oxígeno con calzado para correr podría tener varias causas. Una posibilidad obvia es el costo energético de acelerar y acelerar continuamente la masa del calzado con cada zancada. De acuerdo con Webb y cols (1988), otra posibilidad es que el trabajo externo realizado para comprimir y flexionar la planta del pie y en la rotación de la planta del pie contra el suelo llega a ser del 13% del realizado al caminar. Frederick (1986) reportó que el consumo de oxígeno se incrementaba sustancialmente con la utilización de calzado más grueso durante una carrera en cinta. No es sorprendente que los materiales utilizados para la amortiguación absorban energía, y que las suelas rígidas deberían producir una ahorro de energía del 2% en comparación con las suelas normales (Stefanyshyn y Nigg, 2000). Finalmente, el calzado probablemente comprometa la habilidad de la extremidad inferior de actuar como un resorte. Con los pies descalzos, la extremidad devuelve ~70% de la energía acumulada en ella, pero con calzado para correr la devolución de energía es considerablemente menor (Yessis. 2000, p. 123). 24032

ADAPTANDOSE A CORRER DESCALZO

TITULOS

Treinta minutos diarios de locomoción sin calzado es un punto de partida recomendable para permitir un engrosamiento de la piel de la planta de los pies y la adaptación de los músculos y ligamentos (Robbins y cols 1993). Comience caminando descalzo en cada oportunidad razonable y entonces pase a trotar, incrementando gradualmente la intensidad y la duración (Yessis 2000, p. 124). Luego de 3-4 semanas, la piel de la planta de los pies se volverá eventualmente más robusta y le permitirá correr descalzo durante períodos más largos y a mayores velocidades (Robbins y cols, 1993). Para facilitar la adaptación, realice ejercicios progresivos de fortalecimiento para el pie y el tobillo, incluyendo inversiones del pie, flexión de los dedos, y caminar en puntas de pie. La locomoción sin calzado sobre superficies desparejas también le ayudara a estimular la superficie plantar y la proporcionara una mayor retroalimentación sensorial (Yessis 2000, p.125). 24032

CONCLUSIONES

TITULOS

Correr con calzado parece incrementar el riesgo de torceduras de tobillos, tanto por medio de la disminución de la percepción de la posición del pie o incrementando el toque de giro sobre el tobillo durante un tropiezo. 24032

Correr con calzado parece incrementar el riesgo de fasciitis plantar u otras lesiones crónicas de la extremidad inferior por medio de la modificación de la transferencia del impacto hacia los músculos y a las estructuras de soporte. 24032

Correr sin calzado reduce el consumo de oxígeno en un tanto porciento. El rendimiento en carreras competitivas podría verse mejorado por una cantidad similar, per no han habido investigaciones publicadas que comparen los efectos de correr con y sin calzado sobre una carrera competitiva real o simulada. 24032

Es necesario investigar para establecer porque los corredores no eligen correr sin calzado. La preocupación por las heridas punzantes o cortantes, por el daño producido por la temperatura y las lesiones por sobre uso durante el período de adaptación son diversas posibilidades.24032

El calzado de carrera desempeña un rol protector importante cuando se corre sobre determinados caminos, en condiciones climáticas extremas y con ciertas patologías de la extremidad inferior. 24032

Agradecimientos 24032

Quisiera agradecer a Christian Finn y a Will Hopkins por su amable asistencia en la edición de este artículo. 24032

REFERENCIAS

TITULOS

1. American College of Sports Medicine and American Diabetes Association (1997). Diabetes mellitus and exercise: joint position statement. Medicine and Science in Sports and Exercise 29(12), i-vi

2. American College of Sports Medicine (2000). ACSM position stand on exercise and Type 2 diabetes. Medicine and Science in Sports and Exercise 32, 1345-1360

3. Anthony RJ (1987). The functional anatomy of the running training shoe. Chiropodist, December, 451-459

4. Bergmann G, Kniggendorf H, Graichen F, Rohlmann A (1995). Influence of shoes and heel strike on the loading of the hip joint. Journal of Biomechanics 28, 817-827

5. Burkett LN, Kohrt M, Buchbinder R (1985). Effects of shoes and foot orthotics on VO2 and selected frontal plane kinematics. Medicine and Science in Sports and Exercise 17, 158-163

6. Clarke TE, Frederick EC, Cooper LB (1983). Effects of shoe cushioning upon ground reaction forces in running. International Journal of Sports Medicine 4, 247-251

7. Flaherty RF (1994). Running economy and kinematic differences among running with the foot shod, with the foot bare, and with the bare foot equated for weight. Microform Publications, International Institute for Sport and Human Performance, University of Oregon, Eugene, Oregon

8. Frederick EC (1986). Kinematically mediated effects of sports shoe design: a review. Journal of Sports Sciences 4, 169-184

9. Hafner J, Burg G (1999). Dermatological aspects in prevention and treatment of the diabetic foot syndrome. Schweizerische Rundschau fur Medizin Praxis 88, 1170-1177

10. Robbins SE, Gouw GJ (1990). Athletic footwear and chronic overloading: a brief review. Sports Medicine 9, 76-85

11. Robbins SE, Gouw GJ (1991). Athletic footwear: unsafe due to perceptual illusions. Medicine and Science in Sports and Exercise 23, 217-224

12. Robbins S, Gouw G, McClaran J, Waked E (1993). Protective sensation of the plantar aspect of the foot. Foot and Ankle 14, 347-352

13. Robbins SE, Gouw GJ, Hanna AM (1989). Running-related injury prevention through innate impact-moderating behavior. Medicine and Science in Sports and Exercise 21, 130-139

14. Robbins SE, Hanna AM (1987). Running-related injury prevention through barefoot adaptations. Medicine and Science in Sports and Exercise 19, 148-156

15. Robbins SE, Waked E, Rappel R (1995). Ankle taping improves proprioception before and after exercise in young men. British Journal of Sports Medicine 29, 242-247

16. Robbins S, Waked E (1997). Hazards of deceptive advertising of athletic footwear. British Journal of Sports Medicine 31, 299-303

17. Siff MC, Verkhoshansky YV (1999). Supertraining (4th ed.). Denver, Colorado. Supertraining International

18. Stacoff A, Steger J, Stussi E, Reinschmidt C (1996). Lateral stability in sideward cutting movements. Medicine and Science in Sports and Exercise 28, 350-358

19. Stefanyshyn DJ, Nigg BM (2000). Influence of midsole bending stiffness on joint energy and jump height performance. Medicine and Science in Sports and Exercise 32, 471-476

20. Webb P, Saris WH, Schoffelen PF, Van Ingen Schenau GJ, Ten Hoor F (1988). The work of walking: A calorimetric study. Medicine and Science in Sports and Exercise 20, 331-337

21. Yessis M (2000). Explosive running. Illinois, USA. Contemporary Books

Creatina en el Deporte

Introducción

El monohidrato de creatina (versión sintética del fosfato de creatina presente en el organismo) es uno de los suplementos ergogénicos de mas actualidad, particularmente a partir de los Juegos Olímpicos de Barcelona `92, cuando se especuló que el atleta británico Lindford Christie (medalla de oro en los 100 metros llanos) había utilizado creatina (Cr). El contenido de Cr total en el organismo es de 120 g para un individuo de 70 kg y su requerimiento diario es del 1.6% del contenido total (es decir, 2 g). La clave para comprender los efectos de la suplementación de Cr es entender que sólo puede mejorar el rendimiento en ciertas actividades. La suplementación de Cr ha sido sugerida como una posibilidad de "carga muscular" de Cr y Fosfocreatina (PCr) . Aumentando la concentración muscular de Cr y PCr, teóricamente, mejoraría la producción de energía y la velocidad de recuperación durante ejercicios de alta intensidad. Luego de la confirmación en 1992 que la suplementación de Cr incrementa un 20% la Cr total almacenada en el músculo, la Cr se ha postulado como un suplemento nutricional mejorador del rendimiento en los atletas durante períodos únicos en ejercicios de alta intensidad y mejorador de la recuperación en series múltiples de estos ejercicios. El razonamiento lógico es entonces que con Cr pueden beneficiarse los atletas de fuerza, y no se esperarían beneficios en los atletas de resistencia. Los estudios han confirmado esta suposición.

FUENTES, TRANSPORTE y EXCRECIÓN

En la dieta su incorporación depende predominantemente del consumo de carnes o pescados, que contienen 5,44 g de Cr/kg. La ingesta aproximada de una persona que consume una dieta mixta es de 1 a 2 g por día. La síntesis endógena se produce principalmente en hígado, páncreas y riñones a partir de los aminoácidos arginina, glicina y metionina, en una cantidad aproximada de 1 g diario. Es decir, cerca del 50% de los requerimientos diarios son obtenidos de la dieta y el restante 50% de su síntesis en el organismo. Derivada de la síntesis endógena y las fuentes dietarias exógenas es transportada a través de la sangre (por un transportador dependiente del sodio y relacionado con el transportador de la taurina) a su sitio primario de depósito que es el músculo esquelético. Aproximadamente, entre el 95 al 98% de la Cr total presente en el organismo se encuentra en el músculo esquelético, de ella el 40% se encuentra como Cr libre y el 60% restante está en la forma fosforilada como PCr. La cantidad restante se encuentra en corazón, cerebro y testículos. La concentración normal de Cr en el plasma es de 50 a 100 µmol/l. La concentración en el músculo esquelético es de aproximadamente 124 mmol/kg de músculo seco. A pesar de que la síntesis endógena sea adecuada para mantener niveles normales en individuos con una dieta sin Cr, los vegetarianos suelen tener niveles basales levemente inferiores a las personas que consumen carne diariamente. La Cr y PCr son degradadas a creatinina, en una reacción irreversible no enzimática que se supone que ocurre a una tasa de aproximadamente 1.6% por día. Luego la creatinina es filtrada en los riñones por difusión, en donde, como último paso, es excretada por orina.

La fuente inmediata de energía para la contracción es el ATP, que es hidrolizado a ADP y debe ser continuamente regenerado. Con un rápido incremento de la demanda de energía, la PCr es degradada y el fosfato donado al ADP para regenerar el ATP. La disponibilidad de la PCr es una de las mas importantes limitaciones de la perfomance muscular durante ejercicios de corta duración y de alta intensidad, debido a que su depleción implica una incapacidad en la resíntesis de ATP en la proporción requerida. La disponibilidad de Cr libre tiene un papel central en el control de la resíntesis de PCr. La única reacción enzimática conocida que involucra a la Cr y la PCr es la reacción reversible de la enzima creatin-kinasa (CPK), que conduce a una acumulación de Cr en el músculo activo (que es refosforilada nuevamente a PCr durante el período de recuperación del ejercicio).

PCr + ADP + H+ CPK ® Cr + ATP

La reacción se conduce hacia la derecha por la remoción de ATP en los lugares en donde se utiliza energía, y es conducida hacia la izquierda por la remoción de ADP en los sitios de generación de energía en la mitocondria. Además, la PCr actúa como amortiguador (buffer) de protones (H+), que son productos de la hidrólisis de ATP. Cuando la reacción anterior es favorable a la regeneración de ATP se utilizan protones (H+). Esta capacidad buffer ayuda a prevenir la acidificación de las células y mantener el pH. Durante ejercicios de alta intensidad, la energía para la resíntesis de ATP se obtiene principalmente de la ruptura simultánea de la PCr (reacción anterior) y por la glucólisis anaeróbica. La depleción de PCr ocurre mas rápido que la depleción glucogénica y, a medida que continúa el ejercicio, las altas demandas de ATP se cubren principalmente por la glucólisis anaeróbica.

Creatinina en el Organismo

Se ha reportado que la suplementación con Cr por períodos cortos (15 a 30 g/d durante 5 a 7 días) incrementa entre el 15% y el 30% la cantidad de Cr total y aproximadamente un 10% y un 40% el almacenamiento de PCr. Por ejemplo, Harris y Cols. informaron que la ingesta de 20 a 30 g/d de Cr durante 5, 7 y 10 días o en días alternados durante 21 días incrementó la Cr total un 20% (127 a 149 mmol/kg de músculo seco) y la PCr un 36% (67 a 91 mmol/kg de músculo seco). Algunos estudios sugieren que no todos los individuos pueden responder a la suplementación. Otros estudios indican que la ingestión de Cr (20 g/d) con glucosa (380 g/d) durante 5 días incrementó la concentración de Cr un 10% mas que cuando se administró Cr solamente. Los datos indican que cuando la Cr se administró junto a glucosa, todos los sujetos respondieron a la suplementación.

Efectos sobre la resíntesis de PCr

Desde que se conoce que la suplementación de Cr aumenta los niveles de PCr muscular, otros estudios investigaron los efectos sobre el ATP y la resíntesis de PCr luego de ejercicios de alta intensidad repetitivos. Estos estudios indican que la suplementación de Cr no modifica las concentraciones de ATP pre-ejercicio. Sin embargo, las concentraciones elevadas de PCr sirven para mantener las concentraciones de ATP a un mayor nivel durante un esfuerzo máximo. Por ello, se ha informado que la suplementación incrementa la tasa de resíntesis de ATP y PCr durante ejercicios intensos. Por ejemplo, Balsom y Cols. investigaron los efectos de 20 g/d durante 6 días sobre la tasa de resíntesis de PCr luego de sprints (5 sprints de 6 segundos con 30 segundos de recuperación entre sprints) e informaron que las concentraciones de PCr fueron significativamente mas altas después del quinto sprint (70 vs. 46 mmol/kg de músculo seco) en el grupo que ingirió Cr. También, Greenhaff y Cols. reportaron una tasa de resíntesis de PCr 42% mayor después de 120 segundos de recuperación luego de 20 contracciones isométricas provocadas eléctricamente. El resumen de estos reportes indican que la suplementación de Cr por períodos cortos pueden ser efectivos para incrementar las concentraciones musculares de Cr total y PCr. Asimismo, el incremento de Cr total y PCr puede servir tanto para mantener las concentraciones de ATP durante ejercicios de alta intensidad, como para incrementar la resíntesis de PCr. Por lo tanto, teóricamente, la suplementación de Cr puede mejorar la perfomance en esfuerzos únicos y/o sprints repetitivos que involucren al sistema energético de los fosfágenos.

PERFOMANCE y Cr

Muchos estudios investigaron el valor ergogénico de la suplementación de Cr (20 a 25 g/d durante 5 a 7 días y mantenimiento con 2 a 25 g/d) en períodos cortos (5 a 7 días) y/o períodos mas prolongados (7 a 84 días) informando incremento significativo de la fuerza, potencia, perfomance en sprint, y/o trabajo realizado durante múltiples sets de contracciones musculares en esfuerzo máximo.
Los efectos positivos han sido atribuidos al incremento en el contenido de Cr total y PCr, particularmente en las fibras musculares tipo II, mayor resíntesis de PCr, mayor eficiencia metabólica, y/o incremento de la calidad de entrenamiento. Las investigaciones que han demostrado que la suplementación oral de Cr es ergogénica han sido estudios controlados de laboratorio en sprints repetitivos en bicicleta fija, levantamiento de pesas, series repetitivas de contracciones musculares tales como extensiones de rodilla y kayak. Sin embargo, frecuentemente se extrapolan los resultados de estos estudios al rendimiento atlético en general, omitiendo mencionar muchos estudios que no demuestran efecto ergogénico.

COMPOSICIÓN CORPORAL y Cr

Diversos estudios han evaluado los efectos de la suplementación de Cr sobre la composición corporal demostrando un incremento del peso de aproximadamente 0.7 a 1.6 kg, luego de períodos cortos (20 a 25 g/d durante 5 a 7 días). Este aumento de peso se supone fue debido a una acción de la Cr sobre la retención de agua y/o síntesis proteica. Por ejemplo, Ziegenfuss y Cols. reportaron que 5 días de suplementación incrementaron el nivel de nitrógeno seguramente por aumentar la síntesis proteica y/o disminuir la degradación de las proteínas. El aumento de peso fue acompañado por un incremento del 7% del volumen muscular del muslo determinado por resonancia nuclear magnética y un 2-3% de aumento del volumen de líquido intra y extracelular. Estudios que investigaron los efectos de la suplementación de Cr (20 a 25 g/d durante 5 a 7 días y mantenimiento con 2 a 25 g/d) por períodos mas prolongados (7 a 140 días) sobre las alteraciones corporales durante el entrenamiento han publicado significativa ganancia en el peso corporal total y en el peso libre de grasa. El aumento de peso observado fue 0.8 a 3 kg mayor que los individuos utilizados como controles, que no ingirieron Cr, dependiendo de la duración y cantidad de la suplementación. La ganancia de peso libre de grasa y fuerza observada puede ser debido al incremento de la síntesis proteica y/o posibilidad de los atletas de mantener un mayor volumen de entrenamiento promoviendo acumulación de tejido magro. Sin embargo, mayores investigaciones son necesarias para evaluar estas apreciaciones.

Seguridad

a) Efectos Adversos

Aumento de peso: El efecto adverso reportado desde los estudios clínicos que investigaron dosis de 1.5 a 25 g/d durante 3 a 365 días en diversas poblaciones de individuos (atletas y no atletas) ha sido el aumento de peso. No existen evidencias de ningún estudio que haya incluido la comparación de dos grupos de pacientes en condiciones similares (un grupo que reciba Cr y otro no) indicando que la Cr produzca otro efecto adverso. Sin embargo, debe considerarse que aunque los investigadores publican sus reportes de efectos adversos en revistas científicas, pocos estudios que incluyan cantidades importantes de atletas durante períodos prolongados han sido realizados.
Síntesis endógena de Creatina: Otro tema de discusión ha sido si la suplementación de Cr produce una supresión de la síntesis de Cr endógena. Los estudios han demostrado que luego de la ingesta oral de Cr son necesarias cuatro semanas para que los niveles de Cr y PCr retornen a sus niveles iniciales. No existen evidencias que la suplementación de Cr produzca una supresión prolongada de la síntesis endógena.

b) Efectos adversos potenciales

Los efectos adversos de la suplementación de Cr no han sido extensamente estudiados. En los Estados Unidos, la Cr es considerada un suplemento dietario. Asimismo, de acuerdo al Acta de Salud y Educación de Suplementos Dietarios de 1994 su efectividad y seguridad no necesita ser sustentada ante la mas importante organización de control de drogas en el mundo que es la FDA (Administración de Alimentos y Drogas de los E.U.).

Calambres musculares: Es habitual escuchar informes de los entrenadores atléticos acerca de calambres musculares en atletas que ingieren Cr oral. Se ha descripto que retención de agua se produce con la suplementación de Cr, por lo cual se especula que este efecto incrementa la presión en el músculo esquelético, con riesgo de disfunción muscular. En algunos estudios que han evaluado rendimiento, ninguno de los individuos experimentaron calambres. Sin embargo, estos estudios fueron realizados con muestras de 25 o menos atletas, lo cual es una cantidad insuficiente para realizar un análisis estadístico válido para este efecto adverso. Si un efecto adverso esta presente por ejemplo en un 50% de un grupo experimental (individuos que ingirieron Cr), y por ejemplo en el 30% del grupo control (aquellos que cumplen las mismas condiciones, pero no recibieron CR), y los investigadores desean investigar con un nivel de significancia estadística del 0.05 (es decir, la diferencia estadística entre ambos grupo sólo se deberá al azar en 1 de cada 20 estudios realizados), con un poder del 80%, la cantidad de individuos necesarios en el estudio es de 146 (73 de cada grupo). En otro estudio de 52 atletas masculinos estudiantes, los calambres musculares fue reportado por 25% aquellos que recibieron Cr. Sin embargo, este no fue un estudio controlado (comparado con otro grupo que no ingirió Cr).
Efectos gastrointestinales: Diarrea y dolor gastrointestinal ha sido reportado ocasionalmente. Distintos estudios que evaluaron rendimiento no informaron síntomas gastrointestinales, pero al igual que en el análisis sobre la aparición de calambres musculares, la cantidad de los individuos incluidos en los estudios han sido extremadamente menores (menos de 12 atletas en el grupo analizado que recibió Cr) a los requeridos para lograr una confirmación estadísticamente significativa. A su vez, distintas seguramente serán las consecuencias de ingerir la dosis promedio diaria de la fase de mantenimiento (1 a 2 g), que las dosis empleadas en la fase de carga (20 g diarios), con las cuales parece razonable asumir que algunos atletas sufrirán consecuencias en sus sistemas digestivos.
Alteración renal: Informes aislados y dos reportes de casos publicados de alteración renal en personas que tomaron Cr han planteado el tema acerca de los efectos de la Cr oral sobre los riñones. La suplementación de Cr por períodos cortos (5 días) no parecen afectar la función renal. Sin embargo, la suplementación incrementó significativamente la tasa de excreción de Cr urinaria -mas de 90 veces durante la fase de carga-, y si esto produce algún efecto adverso a largo plazo no esta claro. La creatinina urinaria también se incrementó, pero en menor proporción. Habitualmente, la suplementación de Cr no debería ser utilizada por personas con enfermedad renal preexistente o por aquellos individuos con alteración renal potencial (por ejemplo, aquellos que poseen diabetes).
Deshidratación: La retención de agua intracelular en las células musculares esqueléticas resultante de la suplementación de Cr puede incrementar el riesgo de deshidratación. Aunque el incremento del riesgo de deshidratación no ha sido comprobado, las recomendaciones existentes para quienes ingieren Cr es que realicen una hidratación adecuada, teóricamente para reducir esta posibilidad.

c) Efectos potenciales no estudiados

La Cr se encuentra naturalmente en muchos otros lugares del cuerpo, incluyendo el corazón, cerebro y testículos. Sorprende y preocupa que los posibles efectos adversos en estos lugares reciban menos atención que los calambres musculares y alteraciones gastrointestinales. No se conoce, por ejemplo, cual es el efecto de la suplementación oral de Cr sobre la concentración de Cr en corazón, cerebro y órganos reproductivos. Asimismo, la Cr oral produce una atenuación o supresión de la síntesis endógena de Cr en el hígado, y los efectos a largo plazo de esta acción sobre el hígado u otros órganos es desconocida. Además, la Cr es encontrada y sintetizada en los testículos, y estudios animales han demostrado que Cr esta involucrada en el metabolismo del esperma. Otras situaciones de preocupación se han publicado en el review de Juhn y Cols. (1998). Una población sobre la que no conocemos datos es la pediátrica.

Conclusiones

Muchos atletas, especialmente aquellos que participan en deportes de fuerza, ingieren Cr oral. Los suplementos de Cr incrementan la perfomance en arranques cortos repetitivos de ciclistas y levantadores de pesas, pero los datos del efecto ergogénico en corredores, nadadores y sprints únicos de ciclistas no son convincentes. Los efectos adversos comúnmente reportados han sido calambres musculares, disturbios gastrointestinales y disfunción renal, pero los efectos de la Cr oral sobre el corazón, cerebro, órganos reproductivos y otros órganos no han sido todavía determinados. Estudios clínicos que incluyan mayor cantidad de atletas y diseños cruzados son necesarios.

Bibliografía

Balsom P, Söderlund K, Ekblom B. Creatine in humans with special references to creatine supplementation. Sports Med 1994;18:268-80.
Balsom P and Cols. Skeletal muscle metabolism during short duration high-intensity exercise: influence of creatine supplementation. Acta Physiol Scand 1995;1154:303-10.
Clarkson P. Nutrition for improved Sports Perfomance. Sports Med. 1996;21(6):393-401.
Greenhaff P. and Cols. Effect of oral creatine suplementattion on skeletal muscle phosphocreatine resyntesis. Am J Physiol 1994;226:725-30.
Greenhaff P and Cols. The influence of oral creatine supplementation on muscle phosphocreatine resynthesis following intense contraction in man. J Physiol 1993;467:75.
Hultman and Cols. Muscle creatine loading in man. Appl Physiol 1996;81:232-7.
Kreider R. Effects of creatine loading on muscular strengh and body composition. Str Cond 1995;Oct:72-3.
Kreider and Cols. Effects of creatine supplementation on body composition, strenght and sprint perfomance. Med Sci Sport Exerc 1998;30:73-80.
Kreider R. Creatine supplementation: analysis of ergogenic value, medical safety, and concerns. JEP on line 1998;1(1).
Lemon J. and Cols. Effect of oral creatine supplementation on energetic during repeated maximal muscle contraction. Med Sci Sport Exerc 1995;27:204.
Moreno G. Suplementación con monohidrato de creatina y su posible rol en el mejoramiento de la perfomance física. Revisión. Selección 1998;47-50.
Volek J, Kraemer W. Supplementation with creatine. Journal of Strenght and Cond Research 1996;10:200-210.
Ziegenfuss T and Cols. Acute fluid volume changes in men during three days of creatine supplementation. JEP on line 1998; 1(3).